Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同持续性地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食的概念是排泄很辐射源和三醇甘油酯，这与冠心病和2HG肝炎等血糖顽强抵抗状态患病所部的上升有关。尽管目前的简介建议2HG肝炎和冠心病食用低增高三醇甘油酯醇(FA)，但证据一直可用。过去，我们已经证明冠心病和2HG肝炎的神经细胞内血糖顽强抵抗与肌细胞内二酰-属于自己磷醇化C甲HGθ渠道的正向有关，这是近端血糖级联的一个抑止级联反应。与药理学前数学模HG的结果一致，我们发现该渠道在耐受性人群动脉减压含主要单衍生物三醇甘油酯醇的脂乳时也起关键作用，在冠心病个体和不减压的2HG肝炎患者之中也起关键作用。值得注意的是，这项信息分析没有检测到其他可能所致血糖顽强抵抗的机制的变化，例如鞘磷脂介质、真核生物功能所致或低度病变。在其他原因之中，NEFA增高的程度则会所致并不相同的结果，这则会并不相同地负面影响新陈降解和2HG肝炎和冠心病的风险，因为增高FA，而不是也就是说衍生物FA，被认为是有害的。已知单衍生物三醇甘油酯醇可正向DAG-nPKCAkt途径，而增高三醇甘油酯醇可减少细胞内内神经酰胺，诱发蛋白神经细胞内2A(PP2A)和；也磷醇化C(APKC)甲HGζ，从而抑止Akt的正向。另一方面，油醇甚至可以预防核桃醇正向的血糖顽强抵抗，就像L6肌管所证明的那样。然而，生理神经细胞内在排泄并不相同一组合而成的脂类时的底物事件的时长顺序仍不清楚。我们的目的是比较增高三醇甘油酯(乳制品[PAL])和单衍生物三醇甘油酯([SAF])与池中(载体[VCL])对年长、苗条和新陈降解冠心病的人的下列codice_的急性负面影响(ESM表1)：(1)全身小肠岛感性；(2)神经细胞内的亚细胞内分布；(3)血糖接收机；以及(4)神经细胞内之中的真核生物氧化并能。因此，我们分别在干预前后2同一时间、4同一时间和7同一时间顺利完成了一系列活秘密一组织检验，顺利完成了新一轮的降解表HG分析(图1和ESM图1)。

目的：很辐射源营养通常会所致血糖顽强抵抗，但饮食结构则会并不相同地负面影响降解。本信息分析调查了单衍生物脂餐与增高脂餐对基本和血糖诱发的心肌细胞内降解和血糖接收机的可行性负面影响。

方法：所有举例来说(10名男同性恋，6名女性)在登记参加这项随机、抗抑郁药对照的交叠飞行测试在此之后都得不到了书面知情准许。纳入规格为年龄20~40岁，体重指数20~25 kg/m2。诊断规格仅限于肝炎家族历史学者、体温所致、月经不调、吸烟、酗酒或口服滥用历史学者以及其他急性或慢性疾病(仅限于肺癌)，以及任何负面影响小肠岛感性、抗体系统或脂降解的口服排泄。所有志愿者都不感兴趣了病历史学者和药理学检验、体重评估、常规实验室检验和75g口服耐量飞行测试(OGTT)的SNP。至多的举例来说被指示保持并记录富含碳池中化合物的饮食，并在所有信息分析日在此之后的3日内避免随之而来的体力活动。女性举例来说只在月经周期的第5天到第9天顺利完成检验。所有举例来说被随机平均分配到三个信息分析日，较宽3周(图1)。在一项随机交叠信息分析之中，16名似肉HG降解冠心病志愿者不感兴趣了含有(SAF)、乳制品(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹很高血糖-较长时长体温过后量度全身降解。在连续的神经细胞内活秘密一组织检验之中，在用餐前后测量亚细胞内神经细胞内降解产物和血糖接收机。

结果：SAF和PAL均可使血液油醇电导率升很高，但仅PAL能显著升很高血液核桃醇电导率。SAF和PAL可减少心肌细胞内二酰和活化磷醇化C甲HGθ(p<0.0 5)，但仅PAL正向磷醇化Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可所致心肌细胞内神经酰胺减少，并诱发磷醇化Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹过后，SAF和PAL均可降低血糖诱发的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化处理低于SAF(p<0.05)。肌丝氨醇1101-IRS-1磷醇化在SAF和PAL消耗时减少(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨醇473-磷醇化程度大于SAF(p

图1 信息分析设计。冠心病、体HG似的(男10人，女6人)在12周的时长里，在0分钟的时长点随机排泄一剂PAL、SAF或VCL(池中)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]减压至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的时长点顺利完成肌肉活体。从+360分钟到+480分钟，按照热减压(HOT-GINF)方案顺利完成很高血糖-较长时长体温钳夹飞行测试

图2 冠心病人循环神经细胞内降解产物的时长当前。血液乳糜外层(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、核桃醇(D)、油醇(E)和低剂量(F)的电导率与PAL(红)、SAF(蓝)或VCL(池中、灰)的排泄量相等。信息说明了为均值±扫描电镜；n=16(乳糜外层n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。

图3 冠心病生理内循环激素和人体内的时长当前。在0分钟排泄PAL(红色)、SAF(白色)或VCL(池中、灰色)后，呈现血液GIP (a)、血液GLP-1 (b)、血液小肠很高体温素(c)、血液血糖(d)、体温(e)和血液(f)的电导率。信息以扫描电镜的方式说明了；血糖和体温n = 16。GIP，GLP-1，小肠很高体温素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。

图4 冠心病人基本期和钳夹期全身处理所部。(a，b)在基本期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，降解所部与周围血液血糖电导率特别:Rd/血糖(a)和EGP×血糖(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)过后，在0分钟排泄PAL(红色)、SAF(白色)或VCL(池中、灰色)后，出现血糖诱发的Rd(c)、GOX所部(d)、NOXGD所部(e)和EGP抑止(f)。信息以扫描电镜的方式说明了；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。

图5 冠心病人的心肌细胞内神经细胞内人体内和血糖接收机传导(DAG-nPKC途径)。细胞内膜反应物(a)之中的DAG特有种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，神经细胞内液滴反应物(b)之中的DAG特有种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε正向(c)，nPKCθ正向(d)和IRS-1池中平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷醇化针对总蛋白和胞质蛋白的GAPDH和针对神经细胞内的Na+/K+-ATPase顺利完成规格化后，抗体印迹上的表达接收机以任意单位(AU)表达。信息以扫描电镜的方式说明了；时长点60分钟时n= 16，时长点+120分钟时n= 10，时长点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一时长点的VCL(对干预之间的每个时长点顺利完成Tukey-Kramer校正，对重复测量顺利完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：神经细胞内正向的心肌细胞内血糖顽强抵抗在核桃醇盐一组可能比油醇盐一组更明显，并与PKC甲HG正向和血糖接收机传导抑止有关。

标题出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26